Lejos de centrarse únicamente en cómo las bacterias “encienden” su poder infeccioso, un estudio realizado por investigadores del Conicet pone el foco en un aspecto menos explorado pero igual de decisivo: cómo y cuándo lo “apagan”.

Comprender ese momento puede ser determinante para desarrollar intervenciones capaces de frenar su avance, en enfermedades claves incluso para la producción animal, como la brucelosis..

En ese sentido, el equipo del Laboratorio de Microbiología Molecular y Celular de la Fundación Instituto Leloir, dirigido por Ángeles Zorreguieta, identificó dos proteínas hasta ahora no caracterizadas de la bacteria Brucella.

Según publicaron en la revista Scientific Reports, estas proteínas actuarían como sensores de hierro y manganeso dentro de la célula infectada.

Cuando detectan la presencia de esos metales, envían la señal para “apagar” los genes que sintetizan factores de virulencia, es decir, aquellas proteínas que permiten al patógeno resistir las defensas celulares.

En otras palabras, la bacteria interpreta que ya alcanzó un entorno seguro -el retículo endoplasmático- y cambia al modo “ahorro de energía”, dejando de producir factores de ataque para concentrar sus recursos en replicarse.

“La identificación de un nexo entre la regulación de homeostasis de metales y factores de virulencia dentro de las células del sistema inmune propone un mecanismo molecular de adaptación intracelular para esta bacteria”, resaltó a la Agencia CyTA-Leloir, Rodrigo Sieira, investigador del CONICET, quien junto a Zorreguieta lideró el trabajo y tiene como primer autor al becario doctoral Gastón Amato.

“Este mecanismo propuesto tiene potencial utilidad para el diseño de futuras estrategias para tratar infecciones agudas”, añadió Sieira.

FUENTE: Agencia CyTA-Leloir.